低鉀性麻痺（Hypokalemic paralysis）的表現

甲狀腺毒性週期性麻痺症 (Thyrotoxic periodic paralysis，TPP)是一種少見發生在甲狀腺機能亢進病人的緊急情況。通常的臨床表現是在夜晚或清晨醒來時突然出現四肢無力的癱瘓症狀。通常有大量高碳水化合物飲食的習慣、酒精濫用或激烈運動。根據文獻記載和病例回顧，此症狀較好發於亞洲人，過去記錄在甲狀腺機能亢進的亞洲病人發生率約為2 %左右，而這種疾病在美國發生率約0.1 % ~ 0.2 %，好發年齡是20 ~ 40歲。

一般而言，甲狀腺機能亢進較好發於女性，但甲狀腺毒性週期性麻痺症反而好發於男性，發生率男女比率約為17：1。

症狀

甲狀腺毒症週期性麻痺症的症狀，包括︰全身或局部性的肌肉無力，肌肉無力一般影響是以近端肌肉 ( 如上臂，大腿 ) 比遠端肌肉嚴重，通常影響下肢多於上肢，肌肉無力時間長短可由數小時至數天；發作時，深部肌腱反射會減低或消失，可以在數日之間反覆發作。

甲狀腺毒性週期性麻痺症的病人通常只有在甲狀腺機能亢進時才會發生，如果甲狀腺機能控制在正常範圍，則不容易發病；但處於甲狀腺機能亢進時，該病症很容易在攝取高糖分飲食、喝酒過後及激烈運動後誘發，需盡量避免。

病因

甲狀腺毒症週期性麻痺症造成的低血鉀，是由於暫時性的鉀離子移入細胞。甲狀腺素升高會增加鈉鉀幫浦（Na+/K+-ATPase）的活性，而增加鉀離子進入肌肉細胞的機會，低血鉀症可能是因為鉀離子轉移到細胞內所致，所以實際上並沒有大量鉀離子流失，體內實際鉀離子總量也不缺乏。

甲狀腺毒性週期性麻痺症的主要致病原因為甲狀腺機能亢進，所以在治療上應給予抗甲狀腺藥物 (如methimazole或propylthiouracil )及propranolol 使其甲狀腺機能恢復至正常。若藥物控制不佳，也可以選擇使用手術或放射性碘131治療，改善肢體麻痺的症狀及減少心律不整的發生。低血鉀是由於暫時性的鉀離子移入細胞，非體內實際鉀離子總量缺乏，因此鉀離子的補充需適量且經醫師謹慎評估。